휴지막전위부터 탈분극, 역치, 활동전위, 재분극, 불응기까지 뉴런이 전기신호를 만드는 과정을 설명하고 GABA·글루탐산·벤조디아제핀과의 관계도 쉽게 정리합니다.
불안이 심할 때는 가슴이 뛰고 생각이 빠르게 이어지며 작은 자극에도 예민해질 수 있습니다. 반대로 어떤 약을 복용한 뒤에는 불안이 줄면서 졸리거나 머리가 멍하게 느껴지기도 합니다. 이런 변화는 단지 ‘기분’이라는 추상적인 말로만 설명되지 않습니다. 그 아래에서는 수많은 뉴런의 흥분성이 달라지고, 신경회로의 신호 전달 방식이 변하고 있습니다.
지난 1회차에서는 다음과 같은 전체 흐름을 배웠습니다.
뉴런 → 활동전위 → 축삭말단 → 시냅스 → 신경전달물질 → 수용체 → 다음 뉴런의 변화
이번에는 그중 활동전위(action potential)를 확대해서 살펴보겠습니다. 활동전위를 이해하면 이후 GABA, 글루탐산, 벤조디아제핀, 일부 항경련성 기분조절제가 어떻게 뉴런의 흥분성을 바꾸는지 훨씬 쉽게 연결할 수 있습니다.
막전위는 세포막 안팎의 전압 차이다
막전위(membrane potential)는 세포막 안쪽과 바깥쪽 사이의 전기적 전위 차이입니다. 보통 세포 바깥을 기준으로 안쪽의 전압을 밀리볼트(mV) 단위로 나타냅니다.
뉴런이 뚜렷한 신호를 보내지 않고 쉬는 상태에서는 세포 안쪽이 바깥쪽보다 상대적으로 음성입니다. 이를 휴지막전위(resting membrane potential)라고 합니다. 뉴런의 종류와 측정 조건에 따라 값은 달라질 수 있지만, 흔히 약 -60~-70mV 부근으로 설명합니다.
그렇다면 세포 안쪽은 왜 상대적으로 음성이 될까요? 핵심은 다음 세 가지입니다.
세포막 안과 밖의 이온 농도가 서로 다릅니다.
세포막은 모든 이온을 똑같이 통과시키지 않는 선택적 투과성을 가집니다.
쉬는 상태에서는 특히 K⁺ 누출통로를 통해 칼륨이 비교적 잘 이동합니다.
나트륨-칼륨 펌프(Na⁺/K⁺-ATPase)는 에너지를 사용해 Na⁺를 세포 밖으로, K⁺를 세포 안으로 옮기며 이러한 농도 기울기가 무너지지 않도록 유지합니다. 그러나 매번 활동전위가 끝날 때 전압을 즉시 원상복구하는 주인공이 펌프인 것은 아닙니다. 활동전위의 빠른 재분극은 주로 전압개폐성 Na⁺ 통로의 비활성화와 K⁺ 통로를 통한 K⁺ 유출로 이루어지고, 펌프는 장기적으로 이온 농도 차이를 유지하는 기반 역할을 합니다.
핵심 정리 휴지막전위는 단순히 “세포 안에 음전하가 많아서” 생기는 것이 아닙니다. 이온 농도 차이, 세포막의 선택적 투과성, K⁺ 누출통로, 나트륨-칼륨 펌프가 함께 만드는 전기화학적 상태입니다.
세포막 안팎의 나트륨과 칼륨 분포, K 이온 누출통로와 나트륨-칼륨 펌프가 만드는 휴지막전위
뉴런의 전기는 전자가 아니라 이온의 이동이다
뉴런의 전기신호를 구리 전선 속 전자가 빠르게 흐르는 모습과 똑같이 생각하면 오해가 생깁니다. 뉴런에서는 주로 Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Cl⁻ 같은 이온이 세포막의 통로를 지나면서 막전위를 변화시킵니다.
이온
한글 이름
활동전위·신경전달에서의 대표적 역할
Na⁺
나트륨 이온
활동전위 상승기의 빠른 탈분극에 핵심적으로 관여함
K⁺
칼륨 이온
휴지막전위와 활동전위의 재분극·후과분극에 중요함
Ca²⁺
칼슘 이온
축삭말단에서 신경전달물질 방출을 촉발하고 세포 내 신호에도 관여함
Cl⁻
염화 이온
성숙한 중추신경계의 많은 GABA-A 시냅스에서 억제성 조절에 관여함
뉴런을 하나의 작은 방이라고 생각해본다면 방의 벽이 세포막이고, 벽에 달린 선택적인 문이 이온통로(ion channel)입니다. 어떤 문은 특정 화학물질이 결합하면 열리고, 어떤 문은 막전압이 변할 때 열립니다.
전압개폐성 이온통로(voltage-gated ion channel)는 이름 그대로 막전위가 일정한 수준으로 변하면 열리거나 닫히는 통로입니다.
활동전위는 역치를 넘을 때 시작된다
뉴런은 다른 세포에서 흥분성·억제성 입력을 끊임없이 받습니다. 이 입력들이 세포체와 수상돌기의 막전위를 조금씩 바꿉니다. 여러 입력이 축삭이 시작되는 부근에서 통합되어 막전위가 일정한 역치(threshold)에 도달하면 활동전위가 시작됩니다.
전체 과정은 다음과 같습니다.
휴지막전위 ↓ 다른 뉴런에서 들어오는 입력의 통합 ↓ 탈분극 ↓ 역치 도달 ↓ 전압개폐성 Na⁺ 통로의 빠른 개방 ↓ 활동전위 발생 ↓ Na⁺ 통로 비활성화 + K⁺ 통로 개방 ↓ 재분극과 후과분극 ↓ 휴지막전위 부근으로 회복
활동전위가 역치를 넘은 뒤 빠르게 커지는 이유는 짧은 양성 되먹임(positive feedback) 때문입니다.
탈분극 → 전압개폐성 Na⁺ 통로 개방 → Na⁺ 유입 → 더 큰 탈분극 → 더 많은 Na⁺ 통로 개방
막전위가 역치에 도달하면 이 과정이 연쇄적으로 진행되면서 활동전위의 상승기가 매우 빠르게 나타납니다.
탈분극부터 후과분극까지 단계별로 이해한다
단계
세포막에서 일어나는 대표적 변화
막전위의 방향
휴지 상태
K⁺ 투과성이 상대적으로 높고 이온 농도 기울기가 유지됨
내부가 외부보다 음성
역치 도달
충분한 탈분극으로 전압개폐성 Na⁺ 통로가 연쇄적으로 열리기 시작함
활동전위 시작점
탈분극(depolarization)
Na⁺가 빠르게 세포 안으로 유입됨
막전위가 덜 음성에서 양성 방향으로 상승
정점 부근
Na⁺ 통로가 비활성화되고 느리게 열리던 K⁺ 통로의 영향이 커짐
상승이 멈추고 하강 준비
재분극(repolarization)
K⁺가 세포 밖으로 이동함
막전위가 다시 음성 방향으로 하강
후과분극(afterhyperpolarization)
일부 K⁺ 통로가 잠시 더 열려 있음
휴지막전위보다 더 음성이 될 수 있음
휴지 상태 회복
통로 상태가 회복되고 기존 이온 농도 기울기가 유지됨
휴지막전위 부근으로 돌아감
나트륨 유입에 의한 탈분극과 칼륨 유출에 의한 재분극, 후과분극과 불응기를 나타낸 활동전위 그래프
여기서 탈분극은 막전위가 덜 음성이 되는 변화, 재분극은 활동전위 상승 뒤 다시 음성 방향으로 돌아가는 변화입니다. 과분극(hyperpolarization)은 막전위가 휴지 상태보다 더 음성 쪽으로 이동하는 것을 뜻합니다.
활동전위의 크기는 자극의 세기에 따라 계속 커지는 방식이 아닙니다. 역치를 넘으면 비교적 일정한 형태로 발생하고, 넘지 못하면 발생하지 않는 전부 아니면 전무(all-or-none)의 특성을 가집니다. 더 강한 자극은 보통 한 번의 활동전위를 거대하게 만들기보다 발화 빈도와 발화 패턴을 변화시킵니다.
불응기는 신호의 속도와 방향을 조절한다
활동전위 직후에는 뉴런이 곧바로 같은 방식으로 다시 발화하기 어렵습니다. 이를 불응기(refractory period)라고 합니다.
절대불응기
전압개폐성 Na⁺ 통로가 비활성화되어 있어 아무리 강한 자극이 와도 새로운 활동전위를 만들기 어려운 시기입니다.
상대불응기
일부 Na⁺ 통로는 회복됐지만 K⁺ 통로가 아직 열려 있거나 막전위가 더 음성인 상태라 평소보다 강한 자극이 필요한 시기입니다.
불응기는 뉴런이 만들 수 있는 최대 발화 빈도를 제한하고, 방금 활성화된 축삭 구간이 즉시 다시 흥분하지 않도록 합니다. 이 성질은 활동전위가 축삭을 따라 정상적인 방향으로 전파되는 데 기여합니다.
축삭에 미엘린(myelin)이 있는 경우에는 신호가 모든 막 구간에서 똑같이 새로 만들어지는 것이 아닙니다. 전압개폐성 Na⁺ 통로가 밀집한 랑비에 결절(node of Ranvier)에서 활동전위가 재생되며 다음 결절로 빠르게 전달됩니다. 이를 도약전도(saltatory conduction)라고 합니다.
뉴런은 흥분과 억제 입력을 계산한다
뉴런에는 보통 여러 흥분성·억제성 입력이 동시에 들어옵니다.
흥분성 시냅스후전위(EPSP): 다음 활동전위가 발생할 가능성을 높이는 변화
억제성 시냅스후전위(IPSP): 다음 활동전위가 발생할 가능성을 낮추는 변화
흥분성 입력 하나가 들어왔다고 반드시 활동전위가 생기는 것은 아닙니다. 억제성 입력 하나가 있다고 뉴런이 영원히 꺼지는 것도 아닙니다. 뉴런은 입력이 들어온 위치와 시점을 함께 계산합니다.
시간적 합산
같은 시냅스에서 짧은 시간 간격으로 신호가 연속해서 들어와 서로 더해지는 현상입니다.
공간적 합산
서로 다른 여러 시냅스에서 비슷한 시점에 들어온 신호가 세포 안에서 합쳐지는 현상입니다.
예를 들어 뉴런 B에 다음과 같은 입력이 들어왔다고 해보겠습니다.
A 뉴런 → 흥분 +++ C 뉴런 → 흥분 ++ D 뉴런 → 억제 ---- E 뉴런 → 흥분 +
흥분성 시냅스후전위와 억제성 시냅스후전위가 시간적·공간적으로 합산되는 과정
뉴런 B는 이를 단순히 숫자로만 더하는 것이 아니라 각 입력의 위치, 시간, 수용체, 막의 상태를 반영해 통합합니다. 그 결과 축삭기시부에서 역치를 넘으면 활동전위가 발생하고, 넘지 못하면 발생하지 않습니다.
따라서 뉴런은 하나의 자극에 수동적으로 반응하는 전선이 아니라 수많은 입력을 실시간으로 통합하는 생물학적 계산 장치에 가깝습니다.
글루탐산과 GABA는 흥분성을 조절한다
중추신경계에서 글루탐산(glutamate)은 대표적인 흥분성 신경전달물질이고, GABA(gamma-aminobutyric acid)는 대표적인 억제성 신경전달물질입니다.
처음에는 다음과 같이 비유할 수 있습니다.
글루탐산 ≈ 가속페달 GABA ≈ 브레이크
하지만 브레이크는 자동차를 완전히 멈추는 데만 쓰이지 않습니다. 속도를 미세하게 줄이고, 곡선에서 안정성을 유지하며, 필요한 순간 정확히 움직이게 합니다. 뇌의 억제성 신호도 마찬가지입니다. 뉴런의 발화 확률과 타이밍을 조절하고, 필요하지 않은 신호를 걸러내며, 회로가 지나치게 흥분하지 않도록 돕습니다.
대부분의 성숙한 중추신경계에서 GABA-A 수용체가 활성화되면 Cl⁻ 통로가 열리고 뉴런의 발화 가능성이 낮아지는 방향으로 작용합니다. 다만 실제 효과는 세포 안팎의 Cl⁻ 농도와 수용체 위치 등에 따라 달라질 수 있습니다. 특히 발달 중인 미성숙 뉴런에서는 GABA가 탈분극성으로 작용할 수 있으므로 “GABA는 어떤 상황에서나 무조건 억제성”이라고 외우는 것은 정확하지 않습니다.
중요한 것은 흥분이 많을수록 좋거나, 억제가 많을수록 좋은 것이 아니라는 점입니다. 적절한 정보처리를 위해서는 흥분과 억제의 동적인 균형이 필요합니다.
벤조디아제핀은 GABA 신호를 어떻게 강화할까
벤조디아제핀(benzodiazepine) 계열 약물은 GABA-A 수용체의 GABA 결합 부위와는 다른 자리에 붙는 양성 알로스테릭 조절제(positive allosteric modulator)입니다.
쉽게 말하면 벤조디아제핀이 GABA를 대신해 브레이크를 직접 밟는 것이라기보다, GABA가 브레이크를 밟을 때 그 작용이 더 잘 전달되도록 돕는 것에 가깝습니다.
벤조디아제핀은 GABA가 존재할 때 GABA-A 수용체의 Cl⁻ 통로가 열리는 빈도를 높여 억제성 신호를 강화합니다. 그 결과 약물과 상황에 따라 다음과 같은 효과가 나타날 수 있습니다.
글루탐산의 흥분성 작용과 GABA의 억제성 작용, 벤조디아제핀의 GABA-A 수용체 작용 강화 비교
불안 감소
진정과 졸림
근육 이완
기억 형성 저하
항경련 효과
반응속도와 운동 협응 저하
여기서 중요한 원리를 볼 수 있습니다.
같은 신경생물학적 작용이 치료효과와 부작용을 동시에 만들 수 있습니다.
불안과 과도한 각성을 줄이는 억제성 작용이 어떤 사람에게는 도움이 될 수 있지만, 같은 작용이 지나치면 졸림, 집중력 저하, 기억 문제, 균형·운동기능 저하로 이어질 수 있습니다.
미국 FDA는 벤조디아제핀 계열 전체에 오용, 중독, 신체적 의존과 금단반응에 관한 강화된 경고를 요구하고 있습니다. 특히 술, 오피오이드 진통제나 다른 중추신경 억제 물질과 함께 사용하면 과도한 진정과 호흡억제 위험이 커질 수 있습니다. 규칙적으로 복용하던 약을 갑자기 중단하는 것도 위험할 수 있으므로 스스로 감량하거나 끊지 않아야 합니다.
일부 기분조절제도 뉴런의 흥분성에 영향을 준다
정신약리학에서 약물은 수용체와 운반체에만 작용하지 않습니다. 일부 약물은 전압개폐성 Na⁺ 통로, Ca²⁺ 통로, GABA계, 글루탐산 방출 등에 영향을 주어 뉴런이 반복적으로 발화하는 가능성을 조절합니다.
예를 들어 일부 항경련제는 신경세포가 지나치게 빠르게 반복 발화하는 것을 줄이는 방향으로 작용하며, 그중 일부는 양극성장애의 기분조절제로도 사용됩니다. 다만 같은 ‘항경련제’ 또는 ‘기분조절제’라는 범주에 속해도 작용기전과 임상적 용도는 서로 다릅니다. 따라서 “이온통로를 억제하면 기분이 안정된다”처럼 한 문장으로 단순화해서는 안 됩니다.
약물을 공부할 때는 늘 세 질문을 함께 살펴보는 것이 좋습니다.
주로 어느 표적에 작용하는가?
그 변화가 어떤 치료효과와 연결되는가?
같은 작용이 어떤 부작용과 위험을 만들 수 있는가?
심리치료에서는 생리적 변화를 어떻게 볼까
심리치료는 뉴런 하나의 활동전위를 직접 측정하거나 조절하는 작업은 아닙니다. 그렇지만 내담자의 주의, 기억, 각성 수준, 수면, 약물 부작용은 상담 과정에 직접 영향을 줍니다.
예를 들어 내담자가 상담 시간에 집중하지 못하고 멍한 모습을 보일 때 이를 곧바로 “치료 동기가 부족하다”거나 “감정을 회피한다”고 해석하면 중요한 생리적 정보를 놓칠 수 있습니다. 수면 부족, 약물 복용 시점, 최근의 용량 변화, 음주, 신체질환 등도 함께 살펴야 합니다.
반대로 불안으로 신경계 각성이 지나치게 높은 내담자는 치료 내용을 이해하고 기억하는 데 어려움을 겪을 수 있습니다. 호흡 조절, 주의 전환, 점진적 노출, 수면과 생활 리듬 관리 같은 심리치료적 개입은 단순히 ‘생각을 긍정적으로 바꾸는 일’이 아니라, 안전한 범위에서 각성과 학습이 일어나도록 돕는 과정으로 볼 수 있습니다.
즉 심리치료와 생물학은 서로 경쟁하는 설명이 아닙니다. 경험과 학습 역시 신경계 활동을 통해 구현되며, 약물과 심리치료는 서로 다른 수준에서 같은 사람의 회복을 돕습니다.
임상사례로 알아보기
가상의 내담자 B씨가 불안으로 정신건강의학과 치료를 받고 있습니다. 상담 중 다음과 같이 말합니다.
“약을 먹으면 불안은 줄어드는 것 같은데 머리가 멍하고 너무 졸려요. 약이 저한테 안 맞는 걸까요?”
상담자가 “약이 너무 센 것 같으니 절반으로 줄이세요” 또는 “오늘부터 중단하세요”라고 지시하는 것은 적절하지 않습니다. 대신 다음 정보를 구조화할 수 있습니다.
졸림이 시작된 시점과 최근 약물 변경 여부
복용 후 얼마 만에 나타나고 얼마나 지속되는지
운전, 기계 작업, 업무, 육아에 미치는 영향
넘어짐, 기억 공백, 말이 어눌해짐 같은 다른 증상이 있는지
술, 수면제, 진통제, 감기약 등 다른 물질을 함께 사용했는지
처방된 방식과 다르게 복용하거나 임의로 감량한 적이 있는지
이 정보를 정리해 처방 의료진과 신속히 상의하도록 연결하는 것이 중요합니다. 깨우기 어렵거나 의식이 흐려지고, 호흡이 느리거나 얕아지며, 입술이 파래지는 등의 증상이 있다면 단순 상담 문제가 아니라 응급상황일 수 있으므로 즉시 119 또는 응급의료기관의 도움을 받아야 합니다.
오늘 배운 내용
뉴런은 이온 농도 차이와 선택적 막 투과성을 바탕으로 휴지막전위를 유지하고, 여러 흥분성·억제성 입력이 역치를 넘으면 Na⁺와 K⁺ 통로의 순차적 변화로 활동전위를 만들어 축삭을 따라 전달합니다.
오늘 반드시 기억할 여섯 문장은 다음과 같습니다.
막전위는 세포막 안과 밖의 전압 차이다.
활동전위 상승기에는 Na⁺ 유입, 재분극에는 K⁺ 유출이 핵심적으로 관여한다.
나트륨-칼륨 펌프는 이온 농도 기울기를 장기적으로 유지한다.
뉴런은 EPSP와 IPSP를 시간적·공간적으로 통합한다.
불응기는 발화 빈도를 제한하고 정상적인 신호 전파에 기여한다.
같은 약리작용이 치료효과와 부작용을 함께 만들 수 있다.
다음 상황에서 활동전위가 발생할지 생각해보세요.
흥분성 입력이 하나 들어왔지만 막전위가 역치에 도달하지 못했습니다.
→ 활동전위는 발생하지 않습니다. 다만 작은 EPSP는 생길 수 있습니다.
여러 흥분성 입력이 짧은 시간에 합쳐져 축삭기시부의 막전위가 역치를 넘었습니다.
→ 활동전위가 발생합니다.
흥분성 입력과 함께 강한 억제성 입력이 들어와 역치에 도달하지 못했습니다.
→ 활동전위가 발생하지 않을 수 있습니다.
활동전위 직후 절대불응기에 매우 강한 자극이 들어왔습니다.
→ 새로운 활동전위는 발생하기 어렵습니다. Na⁺ 통로가 비활성화된 상태이기 때문입니다.
위 연습의 핵심은 뇌를 “도파민이나 GABA가 얼마나 있는가”라는 단일 숫자로 보지 않는 것입니다. 실제 뇌는 여러 세포와 회로가 끊임없이 흥분·억제 신호를 교환하며 활동 패턴을 만드는 동적인 네트워크입니다.
문제로 복습하기
Q1. 막전위의 의미로 가장 정확한 것은 무엇인가요?
A. 뉴런의 크기 B. 세포막 안과 밖 사이의 전기적 전위 차이 C. 신경전달물질의 전체 양 D. 두 뉴런 사이의 거리
Q2. 활동전위 상승기의 빠른 탈분극에 핵심적인 이온 이동은 무엇인가요?
A. Na⁺의 세포 안 유입 B. DNA의 세포 밖 이동 C. 단백질의 핵 안 유입 D. 포도당의 완전한 소실
Q3. 재분극에서 중요한 변화는 무엇인가요?
A. 뉴런의 세포분열 B. 모든 이온통로의 영구 폐쇄 C. K⁺의 세포 밖 이동 D. 세로토닌 수용체의 소멸
Q4. 다음 설명 중 가장 정확한 것은 무엇인가요?
A. 흥분성 입력 하나는 언제나 활동전위를 발생시킨다. B. 억제성 입력이 하나라도 있으면 뉴런은 절대 발화하지 않는다. C. 활동전위가 클수록 생각의 내용도 강해진다. D. 뉴런은 여러 입력을 시간적·공간적으로 통합하고 역치를 넘으면 활동전위를 발생시킨다.
Q5. 벤조디아제핀 복용 후 심한 졸림을 호소하는 내담자에게 상담자가 취할 접근으로 가장 적절한 것은 무엇인가요?
A. 약을 즉시 절반으로 줄이라고 지시한다. B. 의지가 약해서 생긴 문제라고 설명한다. C. 증상의 시점·정도·기능 영향·병용 물질을 확인하고 처방 의료진과 상의하도록 연결한다. D. 약과 졸림은 관련이 없다고 단정한다.
정답: Q1 B / Q2 A / Q3 C / Q4 D / Q5 C
더 깊이 공부하기
다음 단어를 모두 사용해 활동전위가 발생하고 회복되는 과정을 자신의 말로 설명해보세요.
휴지막전위 / 탈분극 / Na⁺ / 역치 / 활동전위 / K⁺ / 재분극 / 불응기
한 단계 더 어려운 질문입니다.
뉴런에서 억제성 입력이 단순히 ‘뉴런을 끄는 것’ 이상의 역할을 하는 이유는 무엇인가요?
마지막 질문은 앞으로 정신약리학과 심리치료를 함께 이해하는 데 중요합니다.
어떤 약물이 뉴런의 활동 가능성을 낮출 때, 그 작용은 어떻게 불안 완화라는 치료효과와 졸림·집중력 저하라는 부작용을 동시에 만들 수 있을까요?
