도파민이 단순한 쾌락물질이 아니라 보상학습·동기·운동·인지와 여러 뇌 경로에 관여함을 나타낸 이미지
도파민을 쾌락물질로만 보면 왜 틀리는지 보상예측오차, wanting과 liking, 네 가지 도파민 경로를 통해 설명합니다. 중독·ADHD·조현병 및 항정신병약의 효과와 부작용, 일상에서 흔한 도파민 오해와 현실적인 행동 조절법까지 살펴봅니다.
집중이 안 되면 “도파민이 부족해서 그렇다”, 짧은 영상이나 게임을 오래 보면 “도파민에 중독됐다”, 기분이 좋으면 “도파민이 폭발했다”고 말하곤 합니다. 이런 표현은 이해하기 쉽지만, 뇌에서 실제로 일어나는 일을 지나치게 단순화합니다.
도파민은 즐거운 경험에 관여합니다. 그러나 즐거움만 만드는 물질도 아니고, 양이 많으면 무조건 행복해지는 물질도 아닙니다. 도파민 신호는 보상학습, 동기, 주의, 행동 선택, 운동 조절, 호르몬 분비 등 여러 기능에 참여합니다. 같은 도파민이라도 어느 뇌 회로에서 어떤 시간 양상으로 분비되고, 어떤 수용체에 작용하는지에 따라 결과가 달라집니다.
도파민이란 무엇인가
도파민(dopamine)은 카테콜아민 계열의 신경전달물질입니다. 아미노산인 tyrosine에서 L-DOPA를 거쳐 합성되며, 축삭말단의 소포에 저장됐다가 활동전위와 Ca²⁺ 신호에 따라 방출됩니다. 방출된 도파민은 D₁부터 D₅까지의 도파민 수용체에 작용합니다.
도파민 수용체는 모두 G단백질결합수용체에 속하며 크게 두 계열로 묶을 수 있습니다.
D₁ 계열: D₁, D₅ 수용체
D₂ 계열: D₂, D₃, D₄ 수용체
두 계열은 연결되는 세포 내 신호가 다릅니다. 따라서 “도파민이 수용체에 붙었다”는 설명만으로는 부족합니다. 어느 수용체 아형이 어느 세포에서 활성화됐는지를 함께 봐야 합니다.
사용된 도파민은 주로 DAT(dopamine transporter)를 통해 재흡수되며, MAO와 COMT 등의 효소가 대사에 관여합니다. 합성, 방출, 수용체 결합, 재흡수, 분해 가운데 어느 과정이 변하느냐에 따라 도파민 신호의 양상도 달라집니다.
도파민 연구는 어떻게 ‘쾌락’에서 ‘학습 신호’로 넓어졌나
도파민은 오랫동안 뇌의 보상체계와 연결돼 연구됐습니다. 그러나 보상에 관여한다는 말이 곧 쾌감 자체를 만들어낸다는 뜻은 아닙니다.
1997년 Wolfram Schultz와 동료들이 《Science》에 발표한 원숭이 전기생리 연구는 도파민 연구의 중요한 전환점이 됐습니다. 예상하지 못한 보상이 주어졌을 때 도파민 뉴런의 발화가 증가했지만, 학습이 이뤄진 뒤에는 보상보다 보상을 예고하는 단서에 반응이 옮겨갔습니다. 예상한 보상이 나오지 않으면 예상 시점에 발화가 감소했습니다. 연구 원문
이 패턴은 도파민이 단순히 “좋다”를 표시하는 물질이라기보다 기대와 실제 결과의 차이를 이용해 다음 예측을 수정하는 학습 신호에 관여한다는 설명으로 이어졌습니다.
다만 현대 연구는 모든 도파민 뉴런이 하나의 동일한 보상예측오차만 전달한다고 보지 않습니다. 도파민 신호는 투사 부위, 시간 규모, 움직임, 행동, 혐오 자극과 과제 맥락에 따라 이질적입니다. 2025년 《Nature》의 동물 연구는 일부 도파민 신호가 가치 기반 보상예측오차뿐 아니라 행동예측오차(action prediction error)를 전달할 수 있음을 보여주었습니다. 연구 원문
정리하면 보상예측오차는 도파민의 매우 중요한 기능이지만, 도파민 전체를 설명하는 유일한 문장은 아닙니다.
보상예측오차란 무엇인가
보상예측오차(reward prediction error, RPE)는 실제로 얻은 보상과 예상한 보상의 차이입니다. 입문 수준에서는 다음처럼 표현할 수 있습니다.
보상예측오차 = 실제 결과 − 예상 결과
예상 보상이 5인데 실제 보상이 10이라면 오차는 +5입니다. 결과가 예상보다 좋았으므로, 뇌는 그 직전에 있었던 단서와 행동의 가치를 높여 학습할 수 있습니다.
반대로 예상 보상이 10인데 실제 보상이 3이라면 오차는 -7입니다. 기대보다 나쁜 결과였으므로, 다음에는 같은 선택의 가치를 낮춰야 할 수 있습니다.
상황
예상과 실제
단순화한 오차
학습 방향
예상보다 좋은 결과
실제 > 예상
양의 오차
단서·행동의 예상 가치를 높일 수 있음
예상과 같은 결과
실제 = 예상
0에 가까움
기존 예측이 대체로 유지됨
예상보다 나쁜 결과
실제 < 예상
음의 오차
단서·행동의 예상 가치를 낮출 수 있음
예상 밖 보상에서는 보상 시점에 도파민 반응이 나타나고, 학습 후에는 단서로 이동하며, 보상이 누락되면 감소하는 보상예측오차
초콜릿과 포장지로 이해해보기
처음 먹은 초콜릿이 예상보다 맛있었다고 해보겠습니다. 처음에는 초콜릿을 먹은 뒤 예상보다 좋은 결과가 발생합니다. 하지만 같은 포장지와 맛을 반복해서 경험하면 포장지가 보상을 예측하는 단서가 됩니다.
처음에는:
초콜릿을 먹음 → 예상하지 못한 좋은 결과
학습한 뒤에는:
포장지를 봄 → 곧 초콜릿을 먹을 것이라는 기대
중요한 점은 “포장지를 볼 때마다 도파민이 무조건 폭발한다”는 식으로 이해하지 않는 것입니다. 실제 도파민 반응은 기대, 배고픔, 경험, 상황, 행동 가능성 등에 따라 달라집니다.
Wanting과 liking은 왜 다른가
보상에는 적어도 서로 구분할 수 있는 요소가 있습니다.
Liking은 실제 즐거움이다
Liking은 음식을 먹거나 활동을 할 때 경험하는 쾌감의 정도에 가깝습니다.
Wanting은 다가가게 만드는 동기다
Wanting은 어떤 대상에 주의가 끌리고 그것을 얻기 위해 행동하게 만드는 **유인 동기(incentive motivation)**에 가깝습니다.
둘은 함께 움직일 때가 많지만 언제나 같지는 않습니다. 반복된 약물 사용이나 습관화된 행동에서는 실제 즐거움이 줄었는데도 관련 단서가 강한 욕구와 접근 행동을 유발할 수 있습니다.
동물실험에서도 nucleus accumbens의 도파민 신호를 조작했을 때 보상 단서가 행동을 촉진하는 동기적 효과는 달라졌지만, 보상의 모든 쾌감 반응이 동일하게 변한 것은 아니었습니다. Neuropsychopharmacology 실험 연구도 도파민이 보상과 결합된 단서의 유인 동기를 높이는 데 중요하다는 점을 보여줍니다.
구분
핵심 질문
일상 표현
Liking
실제로 얼마나 즐거운가
“게임을 하는 순간 재미있다”
Wanting
얼마나 강하게 끌리고 추구하는가
“별로 재미없는데도 계속 접속하고 싶다”
Learning
어떤 단서와 행동이 결과를 예측하는가
“알림음만 들어도 자동으로 휴대전화를 확인한다”
보상 처리에서 추구 동기인 wanting, 실제 쾌감인 liking, 단서·행동·결과를 연결하는 learning의 차이
따라서 “도파민=쾌락”보다는 도파민은 보상학습, 동기, 중요성 부여, 행동 선택에 관여한다고 표현하는 편이 정확합니다. 그렇다고 모든 강한 욕구나 반복 행동을 ‘도파민 중독’이라고 부를 수 있는 것은 아닙니다. 인간 행동에는 습관, 스트레스, 수면, 감정조절, 사회적 환경, 플랫폼 설계와 개인차가 함께 작용합니다.
도파민의 네 가지 주요 경로
정신약리학 입문에서는 네 가지 주요 도파민 경로를 많이 사용합니다. 실제 뇌 회로는 이보다 복잡하고 서로 겹치지만, 치료효과와 부작용을 연결하는 지도 역할을 합니다.
경로
주요 연결
대표 기능과 임상적 중요성
중변연계 mesolimbic
VTA → nucleus accumbens 등 변연계
보상학습, 동기, 유인 현저성, 중독 연구, 정신증 이론
중피질 mesocortical
VTA → 전전두피질 등
주의, 작업기억, 인지조절, 동기
흑질선조체 nigrostriatal
substantia nigra → dorsal striatum
운동과 행동 선택, 파킨슨증, 추체외로계 부작용
결절누두 tuberoinfundibular
시상하부 → 뇌하수체 문맥계
prolactin 분비 억제 조절, 고프로락틴혈증
VTA·흑질·시상하부에서 시작해 측좌핵·전전두피질·등쪽선조체·뇌하수체로 이어지는 네 가지 도파민 경로
이 표를 “각 경로는 한 가지 일만 한다”는 뜻으로 받아들이면 안 됩니다. 예를 들어 흑질선조체 경로도 운동뿐 아니라 습관과 목표지향 행동에 관여합니다. 중변연계와 중피질 회로도 서로 독립된 파이프가 아니라 넓은 피질-선조체-중뇌 네트워크 안에서 작동합니다.
중변연계 경로는 보상과 중요성을 조절한다
중변연계 경로는 중뇌의 VTA에서 시작해 nucleus accumbens를 비롯한 변연계 영역으로 투사합니다. 보상학습, 강화, 동기, 유인 현저성과 관련해 가장 많이 연구된 도파민 회로입니다.
여기서 현저성(salience)은 어떤 자극을 “중요하니 주목해야 한다”고 표시하는 성질을 뜻합니다. 위험 신호, 새로운 자극, 보상을 예측하는 단서처럼 행동을 바꿀 가치가 있는 정보는 더 두드러지게 처리될 수 있습니다.
이 기능이 적절하면 중요한 단서를 골라 행동하는 데 도움이 됩니다. 그러나 무엇이 중요한지를 부여하는 과정이 불안정해지면 중립적인 사건이 지나치게 특별하거나 자신과 관련된 것처럼 느껴질 가능성이 제기됩니다.
조현병은 단순한 ‘도파민 과다'일까?
“조현병은 도파민이 너무 많아서 생긴다”는 설명은 현재의 연구를 담기에 부족합니다. 조현병은 유전, 발달, 환경, 스트레스, 글루타메이트와 GABA, 면역 및 여러 뇌 네트워크가 관련된 이질적인 정신질환입니다. 도파민 이상은 그중 중요한 한 축이지만 모든 증상과 환자에게 동일하지 않습니다.
전통적인 교육 모델에서는 중변연계 도파민 기능 이상을 환각과 망상 같은 양성증상과 연결합니다. 평범한 사건에 과도한 의미가 부여되는 비정상적 현저성(aberrant salience) 가설도 이 맥락에서 제안됐습니다.
하지만 현대 PET 연구는 도파민 이상을 단순히 “중변연계에 도파민이 많다”고 설명하기보다 선조체의 시냅스전 도파민 합성·방출 이상, 특히 연합선조체를 포함한 영역에 주목합니다. 2019년 《Molecular Psychiatry》 연구에서는 첫 정신증 환자 가운데 이후 항정신병약에 반응한 집단에서 선조체 도파민 합성능이 비반응군과 건강대조군보다 높았고, 치료 전 합성능이 증상 호전과 관련됐습니다. 반면 비반응군은 대조군과 뚜렷한 차이가 없었습니다. 연구 원문
이 결과는 중요한 점을 보여줍니다.
조현병이라는 같은 진단 안에서도 도파민 이상과 약물 반응은 서로 다를 수 있습니다.
따라서 도파민 가설은 유용한 연구 틀이지만, 조현병 전체를 설명하는 완성된 단일 원인은 아닙니다.
항정신병약이 효과와 부작용 두가지를 가지는 이유
많은 항정신병약은 D₂ 수용체 신호를 줄이는 방향으로 작용합니다. 일부는 D₂ 길항제이고, 일부는 D₂ 부분 효능제입니다. 약물마다 세로토닌, 무스카린, 히스타민 등 다른 수용체에 대한 작용과 약동학도 달라 효과와 부작용을 하나로 묶을 수 없습니다.
D₂ 길항작용이 정신증 증상을 줄이는 데 기여하더라도 약물이 한 회로에만 선택적으로 도달하는 것은 아닙니다. 다른 도파민 회로의 D₂ 신호까지 영향을 받으면 운동성 또는 내분비 부작용이 나타날 수 있습니다.
초발 조현병 환자를 대상으로 한 PET 연구에서는 D₂ 수용체 점유율이 높아질수록 임상 반응뿐 아니라 고프로락틴혈증과 추체외로계 부작용의 가능성도 함께 증가했습니다. 연구 초록 다만 이 연구에서 제시된 점유율 수치는 약물 선택이나 용량 변경에 개인이 직접 적용할 기준이 아닙니다. 연령, 약물, 측정 시점, 개인차에 따라 달라지므로 처방은 담당 의료진이 판단해야 합니다.
같은 D₂ 관련 작용이 어떤 회로에서는 치료효과에 기여하고, 다른 회로에서는 부작용 위험을 높일 수 있습니다.
D₂ 관련 작용이 중변연계에서는 정신증 증상 감소에 기여하고 흑질선조체와 결절누두 경로에서는 운동 및 프로락틴 부작용을 일으킬 수 있는 과정
흑질선조체 경로와 추체외로계 부작용
흑질선조체 경로는 substantia nigra에서 dorsal striatum으로 이어지며 운동의 시작과 조절, 행동 선택에 중요합니다. 이 경로의 도파민 기능이 크게 저하되면 파킨슨병에서 볼 수 있는 운동 증상과 연결됩니다.
일부 항정신병약이 흑질선조체의 D₂ 신호를 강하게 억제하면 다음과 같은 **추체외로계 증상(extrapyramidal symptoms, EPS)**이 나타날 수 있습니다.
근육이 뻣뻣해지는 경직
떨림
움직임이 느려지는 운동완만
급성 근긴장이상
정좌불능증(akathisia)
이 가운데 정좌불능증은 단순히 “마음이 불안하다”는 느낌과 다를 수 있습니다. 가만히 있기 어려운 강한 내적 초조감과 계속 움직여야 할 것 같은 충동이 나타나며, 다리를 움직이거나 서성거리는 행동이 동반될 수 있습니다. 불안장애나 초조로 오인될 수 있기 때문에 약물 시작·증량과 증상 발생의 시간관계를 확인하는 것이 중요합니다.
결절누두 경로와 프로락틴
결절누두 경로의 도파민은 뇌하수체의 prolactin 분비를 지속적으로 억제하는 조절 신호로 작용합니다. 따라서 일부 D₂ 차단 약물은 이 억제를 약화시켜 prolactin을 높일 수 있습니다.
고프로락틴혈증과 함께 나타날 수 있는 증상에는 다음이 있습니다.
유즙분비
월경 변화 또는 무월경
성욕 저하와 성기능 문제
장기간 지속될 경우 생식기능과 골 건강에 대한 영향 가능성
모든 항정신병약이 같은 정도로 prolactin을 높이는 것은 아닙니다. 예를 들어 risperidone의 FDA 허가정보에는 D₂ 길항작용과 관련된 prolactin 상승 및 생식기능 관련 증상이 명시돼 있습니다. FDA 허가정보
이런 증상이 생겼다고 내담자나 상담자가 약을 임의로 중단해서는 안 됩니다. 약물과의 관련성, 다른 의학적 원인, 검사 필요성, 대처 방법을 처방 의료진이 평가해야 합니다.
중피질 경로와 ADHD를 어떻게 이해해야 할까
중피질 도파민 경로는 전전두피질과 연결되며 주의, 작업기억, 실행기능, 동기, 인지조절에 관여합니다. 이 때문에 도파민은 ADHD 연구와 치료에서도 중요하게 다뤄집니다.
그러나 ADHD를 단순한 도파민 부족으로 정의할 수는 없습니다. ADHD는 유전적 요인이 크게 관여하는 신경발달질환이며, 도파민과 노르에피네프린을 포함한 카테콜아민 조절, 피질-선조체 회로, 각성, 보상 처리와 발달적 차이가 함께 연구되고 있습니다.
Methylphenidate는 DAT와 NET를 억제해 도파민과 노르에피네프린 신호에 영향을 주지만, “부족한 도파민을 채워 정상으로 만든다”는 한 문장으로 전체 효과를 설명할 수는 없습니다. 2025년 기능적 뇌영상 연구에서도 methylphenidate 투여 후 ADHD 아동의 동적 뇌 네트워크 구성이 안정되는 변화가 관찰됐습니다. 이는 약물 효과를 특정 전달물질의 양뿐 아니라 뇌 네트워크 조절의 변화로 연구해야 함을 보여줍니다. 연구 원문
중독을 ‘도파민 중독’이라고 부르면 놓치는 것
중독에서는 약물이나 행동과 결합된 단서가 강한 wanting을 유발하고, 보상학습과 습관체계가 변화할 수 있습니다. 그렇다고 사람이 도파민이라는 물질 자체에 중독되는 것은 아닙니다.
중독은 다음 요소가 복합적으로 관련된 임상적 문제입니다.
보상과 강화학습
단서에 의해 유발되는 갈망
습관화와 행동 통제의 어려움
금단과 내성
스트레스와 부정적 감정
충동성과 개인의 취약성
가족·사회·경제적 환경
게임이나 소셜미디어를 오래 사용했다는 사실만으로 중독을 진단할 수도 없습니다. 사용시간뿐 아니라 통제력 상실, 반복되는 실패, 기능 손상, 위험에도 불구하고 지속하는지 등을 종합적으로 봐야 합니다.
임상사례로 알아보기
28세 A씨가 상담 중 이렇게 말합니다.
“약을 바꾼 뒤 환청은 줄었는데 가만히 앉아 있기가 너무 힘들어요. 몸 안에서 뭔가 들끓는 것 같고 계속 걸어야 조금 낫습니다.”
이 말을 듣고 곧바로 불안장애가 심해졌다고 단정하면 안 됩니다. 가능한 원인 가운데 하나는 항정신병약과 관련된 정좌불능증입니다.
상담자는 처방을 변경하지 않지만 다음을 확인할 수 있습니다.
증상이 시작된 날짜와 하루 중 변화
약물 시작·교체·증량 시점
앉아 있을 때와 움직일 때의 차이
수면과 일상기능에 미치는 영향
참기 어려운 초조감, 절망감, 자해·자살 위험
처방 의료진에게 이미 알렸는지 여부
증상이 심하거나 약물 변경과 시간적으로 관련된다면 처방 의료진의 신속한 평가로 연결합니다. 심한 정좌불능증은 상당한 고통을 유발할 수 있으므로 “의지가 약하다”거나 “불안을 참지 못한다”고 해석해서는 안 됩니다.
일상에서 도파민 표현을 바꿔보자
흔한 표현
더 정확한 표현
“도파민이 터져서 행복하다”
보상과 관련된 여러 신경계가 활성화된 즐거운 경험이다
“도파민이 부족해서 집중이 안 된다”
집중 저하에는 수면, 스트레스, 환경, 질환, 약물 등 다양한 원인이 있다
“휴대전화 도파민 중독이다”
알림과 보상이 반복되며 확인 습관과 강한 단서 반응이 형성됐을 수 있다
“조현병은 도파민이 많아서 생긴다”
일부 환자에서 선조체 도파민 기능 이상이 중요하지만 단일 원인은 아니다
“D₂ 차단은 나쁜 작용이다”
특정 회로에서는 치료효과에 기여하고 다른 회로에서는 부작용을 만들 수 있다
도파민 시스템을 건강하게 관리하는 현실적인 방법
인터넷에서 말하는 ‘도파민 디톡스’처럼 도파민을 몸에서 제거하거나 분비를 완전히 멈추는 것은 목표가 될 수 없습니다. 도파민은 운동과 학습, 주의, 동기에 필요한 정상적인 신경전달물질입니다.
대신 단서와 행동의 연결을 조절하는 방법이 현실적입니다.
단서를 줄입니다. 불필요한 알림을 끄고 반복 행동을 유발하는 앱을 첫 화면에서 치웁니다.
행동 시작의 마찰을 높입니다. 자동 로그인 해제, 사용시간 제한, 기기와 물리적 거리 두기를 활용합니다.
대체 행동을 구체화합니다. “휴대전화를 덜 봐야지”보다 “알림을 확인하고 싶으면 5분 걷기”처럼 정합니다.
보상을 멀리만 두지 않습니다. 긴 목표를 작은 단계로 나누고 완료 직후 확인 가능한 피드백을 만듭니다.
수면과 스트레스를 점검합니다. 피로와 스트레스는 충동 조절과 주의력에 영향을 줄 수 있습니다.
기능 손상이 지속되면 평가받습니다. 단순한 의지 문제가 아니라 ADHD, 우울, 불안, 수면장애, 중독 문제가 숨어 있을 수 있습니다.
핵심 내용 점검하기
Q1. 도파민에 대한 가장 정확한 설명은 무엇일까요?
A. 행복만 만드는 물질이다 B. 쾌락만 담당한다 C. 보상학습·동기·운동·인지 등 다양한 기능에 관여한다 D. 정신질환이 있을 때만 존재한다
Q2. 운동 조절과 특히 밀접한 도파민 경로는 무엇일까요?
A. 중변연계 B. 흑질선조체 C. 결절누두 D. 중피질
Q3. 양의 보상예측오차에 가까운 상황은 무엇일까요?
A. 실제 보상이 예상보다 좋았다 B. 예상과 실제가 같았다 C. 실제 보상이 예상보다 나빴다 D. 어떤 학습도 일어날 수 없다
Q4. Wanting과 liking에 대한 설명으로 옳은 것은 무엇일까요?
A. 언제나 같다 B. 강하게 원하지만 실제 즐거움은 적은 상태도 가능하다 C. 도파민이 관여하면 둘 다 반드시 높아진다 D. 중독 연구와는 관련이 없다
Q5. 항정신병약 복용 뒤 심한 정좌불능을 호소하는 내담자에게 상담자가 할 일은 무엇일까요?
A. 즉시 약을 끊게 한다 B. 용량을 절반으로 줄이라고 지시한다 C. 단순한 불안으로 판단한다 D. 증상과 약물 변화의 시간관계를 확인하고 의료진 평가로 연결한다
정답: C / B / A / B / D
스스로 설명해보자
다음 세 질문에 자신의 말로 답해보세요.
도파민을 쾌락물질 하나로 설명하면 왜 부정확할까요?
reward, prediction, error, learning이라는 네 단어를 사용해 보상예측오차를 설명해보세요.
같은 D₂ 관련 작용이 정신증 증상 감소와 운동성 부작용을 함께 만들 수 있는 이유는 무엇일까요?
세 번째 질문의 핵심은 다음과 같습니다.
도파민은 하나의 뇌 영역에서 한 가지 기능만 수행하지 않습니다. 같은 약물이 서로 다른 도파민 경로의 D₂ 신호에 영향을 주면 한 회로에서는 치료효과가, 다른 회로에서는 운동성 또는 내분비 부작용이 나타날 수 있습니다.
참고자료
Schultz W, Dayan P, Montague PR. A Neural Substrate of Prediction and Reward. Science. 1997. 원문 보기
Greenstreet F, et al. Dopaminergic action prediction errors serve as a value-free teaching signal. Nature. 2025. 원문 보기
Ostlund SB, Maidment NT. Dopamine Receptor Blockade Attenuates the General Incentive Motivational Effects of Rewards and Reward-Paired Cues. Neuropsychopharmacology. 2012. 원문 보기
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Kapur S, et al. Relationship between dopamine D₂ occupancy, clinical response, and side effects. American Journal of Psychiatry. 2000. PubMed 보기
Nugiel T, et al. Methylphenidate stabilizes dynamic brain network configurations in children with ADHD. Translational Psychiatry. 2025. 원문 보기
도파민은 행복을 채우는 연료통이 아닙니다. 예상과 실제 결과의 차이를 학습하고, 중요한 단서에 주의를 기울이며, 행동을 시작하고 조절하도록 돕는 여러 신경회로의 신호에 가깝습니다. 운동과 인지, 호르몬 조절에도 관여하기 때문에 같은 도파민 수용체 작용이 회로에 따라 치료효과와 부작용을 다르게 만들 수 있습니다.
앞으로 도파민을 접할 때는 “많다” 또는 “부족하다”에서 멈추지 말고 어느 회로, 어떤 수용체, 어떤 시간 양상의 신호인지 질문해보세요. 그러면 중독·ADHD·조현병과 정신과 약물을 훨씬 정확하게 이해할 수 있습니다.
다음 글에서는 세로토닌을 다룹니다. 세로토닌 역시 단순한 ‘기분물질’이 아닌 이유, 다양한 세로토닌 수용체, 수면·식욕·불안·성기능과의 관계, SSRI의 효과와 초기 부작용이 서로 다른 시간에 나타날 수 있는 이유를 살펴보겠습니다.
